Интересные факты

Вечная жизнь может быть невозможна математически

Еще в 2016 году, когда FDA включило травяной свет для клинических испытаний метморфина — препарата, какой увеличивал продолжительность жизни на 40% у животных моделей, — стало понятно, что происходит смена парадигмы нашего взаимоотношения к старению и продолжительности жизни. Старение — до сих пор неизбежная доля жизнь — может быть болезнью. И будто болезнь, его можно «лечить» — откладывать, останавливать или даже обращать вспять — при наличии подходящих лекарств.

Решение FDA стало кульминацией ряда первоклассных исследований животных — и вполне успешных — целью которых было обратить вспять распад тканей у старых грызунов. Кровь молодых, метморфин и сенолитики — препараты, уничтожающие «протекающие» старые клетки — перезагружали стареющие кости, сердца и мозги у старших представителей рода грызунов. И они не попросту становились здоровее — они жили дольше.

Благодаря многочисленным методам лечения, связанным с болезнями старости, и неизменному интересу (и финансированию) от частного сектора, импульс в этой области никак не исчезает. Когда же мы поборем старость один и навсегда?

Не так скоро, говорит доктор Пол Нельсон и его коллега Джоанна Мазел из Аризонского университета.

Применяя концепцию эволюции к клеточным обитателям наших тел, ученые построили математическую модель, которая изучает поведение клеток по мере старения. И новости не весьма хорошие.

Со старением популяция здоровых клеток истощается. Отдельный постепенно теряют свои нормальные функции, перестают делиться и входят в зомбиподобное состояние — становятся сенесцентными. Другие мутируют, приобретая способность делиться и плодиться бесконтрольно, становятся раковыми.

Будто оказалось, избавление от обоих типов проблемных клеток невозможно.

«Математически старение неминуемо — то есть неизбежно по своей сути. Дудки никакой логической, теоретической и математической возможности избежать его», говорит Мазел. Свою работу ученые опубликовали в PNAS.

Мир клетки

Наши клетки — как главные герои антиутопии: они рождены в суровом обществе, в котором каждому уготована своя роль, и по мере старения и утраты функций, будто в часовом механизме, они следуют генетической программе, которая приказывает им совершать суицид ради высшей цели — блага организма, какой они составляют.

Похожие новости  Учёные выяснили, что фастфуд воздействует на организм как инфекция

В некотором смысле эти клетки живут в полицейском государстве в состоянии постоянной борьбы: здоровые клетки борются со стареющими за пространство и пищу, благодаря чему общество — ткани и органы — управляется здоровыми членами и работает безотказно. Существование этих стареющих клеток — лишь небольшая стоимость.

Но иногда стареющие клетки дают отпор. Меняя экспрессию генов, они получают возможность делиться и распространяться. Эти раковые клетки обманывают систему: вместо кооперации во имя высшей цели, они все вредят организму, какой населяют.

В какой-то момент многоклеточный организм вроде человека обзаведется будто сенесцентными клетками, так и раковыми, объясняют авторы работы.

Незаконченная война

Поскольку каждая клетка питается собственным набором экспрессированных генов — генов, которые превращаются в белки, — мы можем рассматривать их будто общество из разных людей в состоянии напряженной конкуренции.

Подобно тому, будто ученые изучают, как генетические изменения видов приводят к их эволюции, ученые также могут использовать аналогичные базовые принципы для отслеживания поведения клеток, когда те сталкиваются с изменяющейся средой, так, когда мы стареем.

«Когда люд пытаются ответить на проблема: «почему в процессе эволюции появилось старение?», они обыкновенно спрашивают: «почему у нас кушать гены, которые заставляют нас стариться?». В этом вопросе подразумевается, что могут быть гены, которые не дадут нам постареть», и отдельные клетки могут располагать нужной комбинацией генов, которые позволят им оставаться здоровыми и бессмертными, объясняют авторы.

Современные теории эволюции старения подразумевают, что старение можно застопорить, если конкуренция будет довольно сильной, чтобы устранить нездоровые и опасные клетки — то кушать сенесцентные и раковые.

Похожие новости  Океан Энцелада может быть достаточно древним, чтобы в нем появилась жизнь

Другими словами, ученые предположили, что мы стареем, потому что давление естественного отбора не идеально: эволюция на клеточном уровне не выполняет свою работу.

Собственно это вознамерились проверить авторы работы.

Модель старения

Ученые начали с несложный идеи: клетки не могут быть одновр/еменно сенесцентными и раковыми длительное пора. «Раковые мутации представляют изменения в чертах, которые регулируют клеточный цикл и заставляют клетку нарушать правила и делиться, когда она не должна, либо отрекаться умирать, когда она должна бы», говорят они.

Эти мутации усиливают стойкость клетки, однако снижают ее способности к кооперации — в конце концов, раковые клетки не весьма хорошо функционируют.

И напротив, мутации, которые приводят к сенесцентности, по большей части вмешиваются в метаболизм клетки, заставляя ее останавливать рост. Стареющие клетки теряют свою стойкость, однако умирая, они сотрудничают до конца.

Чтоб увидеть, как конкуренция меняет траекторию эволюции клетки, ученые использовали общую, абстрактную математическую систему, которая показала, будто клетки развиваются с течением времени в зависимости от их текущего состояния.

К примеру, при старении в клетках накапливаются скопления белка, что снижает их общую функцию и здоровье. Это и другие вредные события приводят к изменениям в уровне стойкости и кооперации клеток, что, в свою очередность, влияет на здоровье и продолжительности жизни организма.

Нельсон и Мазел не считают мутации хорошими. Важное допущение в нашей модели таково, что организм будет портиться с возрастом, говорят они. Отдельный ученые предположили, что если инструменты ремонта клеток будут довольно сильны, идеально здоровый геном можно было бы поддерживать бесконечно, однако эти механизмы ремонта сами по себе неминуемо будут ухудшаться.

Похожие новости  Сможем ли мы расселить жизнь по космосу?

Решение этой модели приводит к «неудобной правде»: конкуренция между клетками — это палочка о двух концах, но отсутствие конкуренции приводит к устойчивой деградации.

Когда клетки конкурируют за ресурсы, сенесцентные клетки эффективно уничтожаются и заменяются здоровыми, однако мутации, которые приводят к раку, распространяются. Это приводит к ухудшению здоровья организма, поскольку кооперация снижается.

Если клетки не конкурируют — так, в тканях, где они целиком созрели и перестали делиться, вроде нейронов — нездоровые клетки не могут заменяться, и организму становится хуже, поскольку он наполняется старыми, нефункциональными клетками.

Выходит, «конкуренция или ее отсутствие между клетками может освободить нас либо от рака, либо от стареющих клеток, однако не от обоих. И покамест вы держите одну проблему под контролем, другая становится хуже», говорят он.

Еда для размышлений

Если вы приуныли, не все этак плохо.

Хотя модель ученых гласит, что старение неминуемо, она не исключает возможность замедления процесса.

«У нас, вероятно, кушать много пагубных черт, которые приводят нас к старению и преждевременной смерти», и укрощение этих дьявол может «радикально» задержать процесс, пускай и не устранить его целиком, считают ученые. Их теория может даже поддержать в борьбе против старения.

Взять сенолитики, так, которые нацеливаются и убивают старые клетки-зомби. Хотя исследования грызунов с использованием этих препаратов не задокументировали увеличение числа случаев рака, риск остается. Модель ученых показывает, что такого рода лечение приведет к кратковременному снижению симптомов старения, за которым последует повышенный риск развития рака, поскольку вы попросту поощряете кучку клеток к началу распространения.

Старение — это динамический процесс, когда раковые и стареющие клетки меняются совместно, поэтому невозможно решить одну проблему, не давая пространство для развития другой.

Hi-News.ru — Новости высоких технологий.

Добавить комментарий