Интересные факты

Медицина: Идеальная толщина

В мире эпидемия ожирения. В 2016 году число людей с лишним весом впервой в истории превысило количество голодающих. Мы считаем ожирение бедой, однако, похоже, его подарила нам сама натура. Причем из лучших побуждений.

ISO-IS098Q6WW.jpg

Гипотеза «бережливого генома», или Устаревшие инструкции

Ежегодно мировая экономика недосчитывается больше 2 триллионов долларов из-за лишнего веса. У полных чаще развивается диабет 2-го типа, требующий постоянного лечения, они хуже себя чувствуют и менее эффективно работают, для них неоднократно повышен риск болезней сердца и сосудов — главных убийц человечества. При этом с каждым годом массивных людей становится все больше. Считается, что в наборе лишних килограммов виноваты распущенность и доступная еда. В пресловутую «склонность к полноте» зачастую не верят даже сами обладатели размера XXL. И напрасно.

В классических опытах 1990 года канадские ученые из Университета Лаваля в течение трех месяцев заставляли 12 пар однояйцевых близнецов-мужчин ежедневно съедать на 1000 ккал больше нормы. По итогам эксперимента все испытуемые поправились, но кто-то набрал 12 килограммов, а кто-то всего 3. И самым надежным фактором, предсказывавшим, как сильно потяжелеет каждый из участников, была надбавка в весе у его брата.

Ныне ученые нашли более 400 генов, которые этак или иначе влияют на нашу расположение набирать лишний вес. В ДНК многих людей эти гены представлены в неблагоприятных для фигуры вариантах, заставляющих организм больше кушать и меньше расходовать. И это совсем нормально: основную часть своей истории человек жил в условиях, когда еды категорически не хватало. Люд, умевшие лучше запасать те скудные калории, что им перепадали, получали больше шансов покинуть потомство. Ученые называют эту концепцию гипотезой «бережливого генома».

Современные Homo sapiens — внуки тех, кто смог продержаться сотни тысяч голодных лет, и в наших генах прочно закреплены инструкции обращаться с белками, жирами и углеводами будто можно экономнее. Но когда обладатели таких инструкций попадают в супермаркет или «Макдоналдс», случается крушение. То, что помогало выживать нашим предкам, ныне многократно повышает риск располнеть и навсегда остаться человеком размера XXL. Дополнительно существование потомков вечно голодных пещерных людей усложняет то, что устаревшие инструкции касаются буквально всех аспектов взаимодействия с пищей: от мыслей о еде до распределения калорий.

is098q6xs.jpg

«Поломки» контролирующих генов, или Секреты привлекательности

Важнейшая составляющая питания — это собственно жажда поесть. Мыслям о том, что неплохо бы перекусить, предшествует масса физиологических процессов, и «поломки» в контролирующих эти процессы генах — одна из причин переедания. Так, люди с мутацией в гене гормона лептина все пора хотят что-нибудь съесть, даже если давным-давным-давно перебрали дневную норму калорий. Лептин вырабатывается в жировой ткани, и чем ее больше, тем выше в крови концентрация гормона. Молекулы лептина заставляют мозг изготовлять гормон меланокортин, угнетающий середина удовольствия. То есть в норме, если у человека довольно жировых запасов, еда перестает быть для него привлекательной. При сбоях в синтезе лептина «тормозящее» поступок жировых запасов пропадает. К такому же эффекту приводят и мутации в генах, которые контролируют метаболизм меланокортина: «неправильные» варианты гена, кодирующего одинешенек из меланокортиновых рецепторов, виноваты почитай в 4% случаев детского ожирения. Но радикальные поломки лептин-меланокортиновой системы встречаются относительно редко, в отличие от небольших сбоев, которые для «бережливого генома» вполне характерны.

Доля неправильных по меркам современного мира инструкций содержится в генах, контролирующих не взаимодействие конкретно с едой, а чувство удовольствия вообще. Оно завязано на нейромедиатор дофамин, какой дарит нам характерное возбуждение, когда мы ожидаем чего-то приятного. Исследования показывают, что многие люд, имеющие проблемы с весом, гораздо более чувствительны к тому удовольствию, что дает нам еда. Иначе говоря, они поглощают съестное даже когда не голодны, ради чувства удовлетворения, которое обещает им неправильно работающий дофамин. В генах людей, страдающих от компульсивного переедания, нередко находят один из самых изученных «неправильных» вариантов генов дофаминовой системы — DRD/ANKK1. Он в целом делает человека более импульсивным и заодно усиливает тягу к конфетам и булочкам: носители этого варианта больше остальных людей любят углеводы и фастфуд — вероятно, из-за того, что подобная еда быстрее дает организму глюкозу, «ублажающую» середина удовольствия. В до историческом прошлом такие изменения могли быть полезны (сладкая еда — подспорье, если вы вечно голодны), но сегодня от них сплошные проблемы.

is098q6xj.jpg

Реалии: Большая загадка

Функции многих «генов ожирения» ученым покамест неясны. К таким генам относится ген FTO, какой считается одним из главных виновников ожирения у белой части населения Земли. Люд с двумя «плохими» копиями этого гена в 1,7 раза чаще получают диагноз «ожирение» и в среднем на 3 кг тяжелее тех, у кого обе копии нормальные. Возможно, кодируемый FTO белок изменяет работу некоторых генов в гипоталамусе, регулируя тем самым пищевое поведение.

«Ленивые» белки, или Запасы на черный день

Отдельный из «неправильных» вариантов генов отвечают за то, будто организм распоряжается поступившими калориями. Так, гены INSIG1 и INGIG2 кодируют белки, которые мешают трудиться ферменту, запускающему синтез холестерола и жирных кислот. INSIG1 и INGIG2 активируются, когда в организм поступает «внешний» холестерол из пищи, чтоб не допустить его переизбытка. Но «бережливые» варианты этих генов дают «ленивые» белки, разрешающие организму синтезировать холестерол и жирные кислоты даже тогда, когда извне их поступает довольно. Результат: трудносгоняемые жировые отложения, которые образуются даже при относительно умеренной диете.

Еще одна «устаревшая» руководство досталась некоторым людям в гене ADIPOQ. Кодируемый им белок адипонектин способствует расщеплению жирных кислот и регулирует степень глюкозы в крови. Ген ADIPOQ активен в клетках жировой ткани, и если ее много, то организм не создает новых запасов. Но у носителей «бережливых» версий этого гена степень адипонектина в крови низок самостоятельно от количества лишних сантиметров на талии. Организм таких людей не расщепляет богатые энергией жирные кислоты, а придерживает их на черный день, даже если жировые «склады» ломятся от запасов.

Похожие новости  Panasonic представила уникальный экзоскелет

is098q6x1.jpg

Эпигенетические надстройки, или Дар от родителей

Природа прописала людям правила бережного взаимоотношения к пище не только в генах. Советы беречь жир содержатся еще и в эпигенетических надстройках — химических инструкциях, которые не меняют ДНК, но «указывают» белкам, будто именно читать тот или другой ген. Такая разметка изменяет активность разных генов, а некоторые вовсе «затыкает»: собственно с помощью эпигенетических предписаний в клетках сердца выключены гены, необходимые клеткам печени, а в клетках желудка — гены нейронов.

Доля эпигенетических маркеров, влияющих на то, будто организм использует поступающие калории, нам передают родители. Ученые из Техасского университета обнаружили, что среди участков генома, связанных с вероятностью набрать излишний вес, 22 по-разному проявляют себя в зависимости от того, папа или мать «подарили» их ребенку. Работ, посвященных этой теме, не так немало, но имеющиеся данные подтверждают: при анализе генных вариантов, связанных с риском ожирения, необходимо учитывать генезис хромосом. Согласно наиболее популярной гипотезе, асимметрия связана с тем, что у отца и матери (точнее, у их генов) разные эволюционные интересы, и при помощи эпигенетических «указаний» папа и мама пытаются «протолкнуть» собственный наследственный материал в череде поколений.

is098q6yk.jpg

Еще одинешенек фактор, повышающий шансы человека увидать на весах неприятные цифры, — вес родителей. Будто было показано сразу в нескольких работах, в ДНК сперматозоидов полных мужчин происходит огромное число эпигенетических изменений, причем многие из них затрагивают будто раз участки, связанные с риском ожирения. Вполне вероятно, сперматозоиды полных отцов передают детям инструкции больше кушать и активнее откладывать запасы. Косвенно это подтверждается статистикой, говорящей, что ребята полных отцов сами имеют большенный риск набрать лишнего. Эпигенетика — система быстрого реагирования на изменения в окружающей среде, и, если гипотеза «бережливого генома» верна, с помощью эпигенетических пометок внуки получают послание, что в мире немало еды и надо постараться максимально использовать это обстоятельство. Самое любопытное, после того будто некоторые из участвовавших в эксперименте мужчин сделали липосакцию, в их сперматозоидах пропало масса «толстых» меток.

«Стирать» или «добавлять» эпигенетические инструкции можно и при помощи препаратов. Таким действием обладает, так, вальпроевая кислота, лекарство, которое прописывают пациентам с эпилепсией или биполярным расстройством. Однако она работает не выборочно, а по всему геному в целом. Пометки появляются в том числе и на генах, управляющих синтезом адипонектина. Его число падает, и организм начинает хуже расщеплять жирные кислоты, предпочитая откладывать их на попе и талии самостоятельно от того, сколько запасов там уже накоплено. Этот недостача есть у всех известных ныне «эпигенетических лекарств». Изменять пометки на конкретных генах ученые покамест не умеют.

Статистика: Мировое утолщение

В 2016 году 39% людей старше 18 лет имели излишний вес, а 13% страдали от ожирения той или другой стадии. Количество полных с 1975 года утроилось, и, если нынешний тренд сохранится, к середине века лишние килограммы будут у половины землян. В 2016 году 41 миллион детей младше 5 лет имели излишний вес или ожирение. Среди детей и подростков от 5 до 19 лет таких было 340 миллионов.

ISO-IS098Q6WU.jpg

Состав кишечных бактерий, или Еда-убивец

Внутри тела и на поверхности кожи человека среднего роста и веса обитает примерно 30 триллионов бактерий. В последние годы выясняется, что эти крошечные существа влияют на множество важнейших процессов, в том числе и на набор веса. Выращенные в стерильных условиях мыши оставались худыми, несмотря на высококалорийную диету. Когда им пересаживали микрофлору от обычных грызунов, масса зверей увеличивалась на 60%, хотя их рацион урезали. Пересадка бактерий от толстых мышей делала некогда стройных стерильных грызунов такими же толстыми. Эффект оказывался тем же, если мышам «отдавали» бактерий упитанных Homo sapiens.

Состав бактерий, обитающих в кишечнике обычных людей и людей с лишним весом, радикально отличается. У первых преобладают микроорганизмы группы Bacteroidetes, а у вторых — Firmicutes. Эта разница сохранялась, даже если худощавые и полные люд были однояйцевыми близнецами. Когда пухлые добровольцы худели под наблюдением исследователей, по мере снижения веса в их кишечнике росло число Bacteroidetes, а Firmicutes становилось меньше.

Состав кишечных бактерий — прямое следствие диеты. У подростков Западной Африки, которые едят больше растительную пищу, преобладают Bacteroidetes. А вот у их сверстников из Западной Европы, регулярно употребляющих богатую жирами и углеводами пищу, живут в основном Firmicutes. Кишечные бактерии получают энергию из той еды, которую им даем мы, и если регулярно вбирать пасту и бургеры, микробы группы Bacteroidetes, питающиеся растениями, запросто вымрут с голоду. Питаясь вредной едой — возможно, из-за влияния «плохих» дофаминовых или других генов, — мы буквально убиваем «худых» бактерий, выращивая «толстых». А они, в свою очередность, могут заставлять нас продолжать кушать вредное, воздействуя на метаболические пути. Прямых доказательств этого утверждения покамест нет, но сам факт, что обитающие в нас микробы производят огромное число биологически активных веществ, сомнению не подлежит.

* * *

Благодаря технологиям человек — один-единственный из всех обитателей Земли — сумел за какие-то несколько сотен лет радикально изменить окружающий мир. Проблема в том, что его физиология подчиняется эволюционным законам и не поспевает за реалиями современной жизни.

Фото: IMAGE SOURCE / LEGION-MEDIA (X6)

Материал опубликован в журнале «Вокруг света» № 1, январь 2018 г.

Статьи сайта «Вокруг Света»

Добавить комментарий