Интересные факты

Что болезнь Альцгеймера делает с мозгом?

Порядка 50 миллионов человек по всему миру живут с болезнью Альцгеймера. И по мере старения населения во многих странах, цифры страдающих этим недугом устойчиво растут. Мы знаем, что заболевание Альцгеймера вызвана проблемами в мозге. Клетки начинают терять свои функции и в конечном итоге умирают, что приводит к потере памяти, снижению когнитивных способностей и даже серьезным изменениям в личности. Отдельные области мозга также сужаются в процессе атрофии, что приводит к существенной потере объема мозга. Однако что конкретно из происходящего в мозге приводит к этому?

Основной линия распространения болезни пролегает чрез нарушение связи между нейронами, особенными клетками, которые обрабатывают и передают электрические и химические связи между областями мозга. Это приводит к смерти клеток мозга и, будто мы думаем, к накоплению двух типов белка, амилоида и тау. Точное взаимодействие между этими двумя белками в значительной степени невесть, но амилоид накапливается в липких кластерах, известных будто бета-амилоидные «бляшки», в то пора как тау накапливается внутри умирающих клеток, известных будто «нейрофибриллярные клубки».

Похожие новости  Глава и основатель Xiaomi может быть связан с китайским гигантом майнинга

Одна из трудностей диагностики болезни Альцгеймера заключается в том, что у нас дудки надежного и точного способа измерения этих белковых накоплений на ранних стадиях заболевания. Фактически мы не можем окончательно диагностировать заболевание Альцгеймера до тех пор, покамест пациент не умрет, исследуя фактическую материал мозга.

Еще одна проблема заключается в том, что бета-амилоидные бляшки можно также найти в мозге здоровых пациентов. Это говорит о том, что наличие амилоидных и тау-белков не может разъяснить всю историю этой болезни.

Более поздние исследования показывают, что определенную роль может сразиться хроническое воспаление. Воспаление — это доля системы защиты организма от болезней, которая проявляется, когда белые кровяные клетки выделяют химические вещества для защиты организма от посторонних субстанций. Однако на протяжении достаточно длительного периода времени оно также может намести ущерб.

В мозге повреждающее ткани долговременное воспаление может быть вызвано накоплением клеток, известных будто микроглия. В здоровом мозге эти клетки поглощают и уничтожают отходы и токсины. Однако у пациентов с Альцгеймером микроглия не может очищать этот мусор, в том числе токсичные клубки тау или амилоидных бляшек. Тело активирует больше микроглии в попытке очистить этот мусор, что, в свою очередность, приводит к воспалению. Долговременное или хроническое воспаление исподволь повреждает клетки мозга и в конечном счете приводит к их смерти.

Похожие новости  Киберспортсмен пришёл на турнир с «геймерской» линейкой

Недавно ученые определили ген под названием TREM2, какой может быть ответственным за эту проблему. Обыкновенно TREM2 направляет микроглию для очищения бета-амилоидных бляшек в мозге и помогает биться с воспалением в мозге. Но ученые выяснили, что мозги пациентов, ген TREM2 которых не работает корректно, накапливают бета-амилоидные бляшки между нейронами.

Многие пациенты с Альцгеймером также испытывают проблемы с сердцем и кровеносной системой. Бета-амилоидные отложения в артериях мозга, атеросклероз (отвердение артерий) и микроинсульты также могут резаться роль.

Сосудистые проблемы могут еще больше снизить кровоток в мозге и сломать гематоэнцефалический барьер, структуру, которая важна для удаления токсичных отходов из головного мозга. Это также может воспрепятствовать мозгу поглощать всю необходимую глюкозу — отдельный исследования предположили, что это может случиться до появления токсических белков, связанных с болезнью Альцгеймера в мозге.

Похожие новости  У амишей обнаружили мутации, побеждающие диабет и даже старение

Ученые все глубже проникают в мозг, в частности в точные связи между нейронами, известные будто синапсы. Недавнее исследование, опубликованное в Nature, описывает процесс в клетках, какой может способствовать разрушению этих синаптических связей между нейронами. Полученные данные показывают, что он может течь, когда не хватает определенного синаптического белка (известного будто RBFOX1).

Благодаря такого рода исследованиям, в сегодняшнее время появилось много новых лекарств, которые проходят испытания и разрабатываются с целью ликвидировать одно или несколько изменений в мозге, которые происходят при болезни Альцгеймера. Многие исследователи считают, что более персонализированный подход к пациентам с болезнью Альцгеймера — это будущее.

Hi-News.ru — Новости высоких технологий.

Добавить комментарий